⚡ Résumé 30 secondes
- Signe cutané d'insulinorésistance : plaques veloutées brunâtres aux plis et nuque
- En pédiatrie : obésité = cause principale → chercher syndrome métabolique
- Test au cabinet : nettoyage avec compresse humide (exclure de la crasse)
- Bilan minimal : IMC + Glycémie à jeun + HbA1c
- Forme maligne : exceptionnelle mais à évoquer si brutale / muqueuses / prurigineuse
📖 Définition
Dermatose caractérisée par une hyperpigmentation et une hyperplasie épidermique des grands plis, d'aspect velouté à papillomateux. Marqueur cutané de l'insulinorésistanceInsulinorésistance — Diminution de la réponse des tissus à l'insuline
• Glycémie à jeun ≥ 5,6 mmol/L
• HbA1c ≥ 5,7 %
• HOMA-IR > 3,16
→ Bilan métabolique complet + recherche SOPK chez l'adolescente, rarement signe paranéoplasique.
📊 Épidémiologie
- Prévalence pédiatrique globale : 7–74%
- Jusqu'à 60–70% des enfants obèses Prouvé
- Plus fréquent chez: Hispanique, Africains, Amérindiens
- Pic pubertaire (pic d'insulinorésistance physiologique)
- Chez l'adolescente → Penser SOPK qui est associé à 50–70%
⚙️ Physiopathologie
La cascade principale implique l'hyperinsulinémie comme moteur central :
Insulinorésistance
→
Hyperinsulinémie (compensatrice)
→
Stimulation récepteurs IGF-1
→
Prolifération kératinocytes
→
Épaississement épidermique + hyperkératose
Formes malignes
→
Facteurs tumoraux (TGF-α, EGF)
→
Stimulation récepteurs EGF cutanés
→
Prolifération épidermique rapide et extensive
Mécanisme hormonal pubertaire : L'insulinorésistance physiologique de la puberté peut démasquer ou aggraver un ANI chez un enfant prédisposé (obésité + génétique), même sans diabète établi.
👁️ Aspect typique
- Plaques brunâtres, mal limitées
- Texture veloutée, parfois légèrement papillomateuse
- Surface "sale" qui ne disparaît pas au nettoyage
- Progressif, asymptomatique (sans prurit dans la forme bénigne)
- Peut être associé à des molluscum pendulum aux plis (= acrochordons)
📍 Localisations
- Cervical (antérieur + postérieur) = le plus fréquent
- Axillaires
- Inguinal / périnéal
- Sous-mammaire
- Poplité, cubital (moins fréquent)
- Muqueuses (lèvres, langue, palais) → Forme maligne à évoquer
- Généralisée / extensive → forme maligne ou génétique
📷 Photo clinique
Acanthosis nigricans — hyperpigmentation veloutée cervicale typique
(frotter pour exclure de la crasse)
🔬 Test au cabinet — Compresse humide
Technique : frotter délicatement la plaque avec une compresse humide (eau ou alcool à 70°)
Disparaît au frottage→ Crasse (éliminer AN)
Persiste malgré frottage→ ANI confirmé
Valeur diagnostique :
- Simple, non-invasif, réalisable en consultation
- Évite erreur diagnostique fréquente chez enfants à peau foncée
Consensus expert
⚖️ Diagnostics différentiels
| DDx | Arguments pour | Arguments contre AN | Examen clé |
|---|
| Crasse / séborrhée | Zones de frottement, fond de teint | Disparaît à la compresse humide | Test de la compresse |
| Eczéma atopique pigmentation post-inflammatoire | Prurit, sécheresse, lichénification | Pas de texture veloutée, ATCD atopiques | Anamnèse + aspect |
| Dermatite de contact | Zone de contact avec allergène, prurit | Chronologie, topographie | Patch-tests si doute |
| Confluent and reticulated papillomatosis (Gougerot-Carteaud) | Adolescent, distribution réticulée thoracique | Distribution différente, réponse minocycline | Clinique ± biopsie |
| Teigne (Tinea corporis) cervicale | Bord actif, squames, prurit | Pas de texture veloutée, répond aux antifongiques | Examen direct KOH |
Classification par fréquence & mécanisme
🏆 Cause principale : Obésité + Insulinorésistance (> 90% en pédiatrie)
- Obésité — IMC > +2 DS (≈ P97) pour l'âge → ANI dans 60–70% des cas Prouvé
- Insulinorésistance isolée sans obésité possible en péri-puberté
- Pré-diabète / Diabète Type 2 — ANI peut être le 1er signe
👧 SOPK chez l'adolescente À ne pas manquer
- Prévalence : 5–10% des adolescentes
- Triade classique : Cycles irréguliers + Hyperandrogénie + Ovaires polykystiques
- AN souvent associé à l'insulinorésistance du SOPK
- Chercher : Acné, Hirsutisme, Graisse abdominale, Oligoménorrhée
- Bilan : Testostérone totale + SHBG → FAIFAI = Free Androgen Index = (Testostérone totale / SHBG) × 100
• Normal : < 4–5 chez la femme
• FAI élevé = hyperandrogénie biologique
→ Compléter avec écho pelvienne + bilan lipidique + glycémie (Testostérone/SHBG × 100)
- Critères Rotterdam : ≥ 2 sur 3 critères
🧬 Formes héréditaires bénignes
- Transmission autosomique dominante (AD)
- Antécédents familiaux positifs
- Absence d'endocrinopathie associée
- ANI souvent présent dès l'enfance / adolescence sans obésité
- Diagnostic d'exclusion — rare
- Probable Gènes impliqués : variants FGFR3, FGFR2 (formes syndromiques)
🚨 Formes malignes — Exceptionnelles en pédiatrie
Évoquer si :
- Apparition brutale et rapidement progressive
- Atteinte des muqueuses (lèvres, langue, palais, conjonctives)
- Prurit intense associé (inhabituel dans AN bénin)
- Atteinte des paumes et plantes (tripe palms)
- Extension généralisée au-delà des grands plis habituels
- Patient amaigri / cachexique
Tumeurs associées : adénocarcinome gastrique (le plus fréquent chez l'adulte), lymphomes, rares carcinomes.
💊 Formes médicamenteuses
- Corticostéroïdes systémiques au long cours
- Acide nicotinique
- Stilboestrol, contraceptifs oraux (rare)
- Inhibiteurs de protéase (traitement VIH)
- Mécanisme : induction d'insulinorésistance ou stimulation directe récepteurs cutanés
Objectif : confirmer l'insulinorésistance + chercher ses complications + adapter selon contexte
📏 Mesures anthropométriques (cabinet)
IMC
- Surpoids : IMC > +1 DS (> 85e percentile)
- Obésité : IMC > +2 DS (> 97e percentile)
Tour de taille
- Adiposité abdominale centrale
- Rapport TT/Taille : > 90e percentile pour âge/sexe
- Corrèle mieux avec insulinorésistance que l'IMC seul
Tension artérielle
- Sd métabolique si HTA associée
🧪 Examens biologiques par indication
Bilan minimal de 1ère intention (pour tout ANI avec surcharge pondérale)
Glycémie à jeunNormale < 5,6 mmol/L
Prédiabète 5,6–6,9
Diabète ≥ 7,0
HbA1cNormale < 5,7%
Prédiabète 5,7–6,4% Diabète ≥ 6,5%
IMC + courbe croissanceIndispensable
Bilan de 2ème intention (ANI + ≥1 facteur de risque)
Indications : ANI + surcharge pondérale + AF diabète T2, ou obésité pubertaire, ou signes de syndrome métabolique
HGPO / OGTT (75g)Glycémie 2h post-charge : Normale < 7,8 · Prédiabète 7,8–11,0 · Diabète ≥ 11,1 mmol/L
Insulinémie à jeunCalcul HOMA-IRHOMA-IR = (insuline à jeun µU/mL × glycémie à jeun mmol/L) / 22,5
• Normal : < 2,5 (enfant prépubère)
• Seuil IR pubertaire : < 3,16 (consensuel)
→ Valeur orientante, non standardisée en pédiatrie = (insuline × glycémie) / 22,5 → IR si > 3,16 (pubère)
Bilan lipidiqueCholestérol total, LDL, HDL, triglycérides (syndrome métabolique)
ALAT / ASATStéatose hépatique associée (NAFLD) — fréquente en cas d'obésité
Acide uriqueMarqueur syndrome métabolique, risque cardiométabolique
Bilan spécialisé (si suspicion SOPK chez adolescente)
Testostérone totaleHyperandrogénie biologique si élevée
SHBGSHBG = Sex Hormone-Binding Globulin
Protéine porteuse des hormones sexuelles
• Abaissée en cas d'obésité et insulinorésistance
→ SHBG basse + testostérone normale peut masquer un hyperandrogénisme réelCalculer FAI = (Testostérone totale / SHBG) × 100 → élevé si > 4–5
LH / FSH + EstradiolRatio LH/FSH > 2 orientant (non spécifique)
17-OH ProgestéroneÉliminer hyperplasie congénitale des surrénales (forme tardive)
Prolactine + TSHDDx troubles du cycle
🏥 Imagerie complémentaire (si indiquée)
| Examen | Indication | Ce qu'on cherche | Limites |
|---|
| Écho abdominale | Obésité + ALAT/ASAT élevées | Stéatose hépatique (NAFLD/NASH) | Opérateur-dépendant, semi-quantitatif |
| Écho pelvienne | Suspicion SOPK chez adolescente pubère | Ovaires polykystiques (≥ 20 follicules / ovaire, volume > 10 mL) | Non diagnostique avant 18 ans selon Rotterdam 2023 |
| Écho thyroïdienne | TSH anormale | Thyroïdite, nodule | Rarement nécessaire en 1ère intention |
🎯 Principe fondamental
L'AN est un marqueur — traiter la cause (insulinorésistance) fait régresser la lésion. Les traitements locaux esthétiques n'agissent pas sur la cause.
1️⃣ Mesures de fond — Correction de l'insulinorésistance
Prouvé niveau A Traitement de 1ère ligne, efficacité sur régression de l'AN documentée
Perte pondérale:
- Objectif : perte 5–10% du poids corporel
- Régression partielle ou complète de l'ANI fréquente
- Diète équilibrée, réduction des sucres raffinés et des graisses saturées
- Référence : TIMSTIMS = Traitement Intensif Multidisciplinaire de l'obésité en Suisse
Programme structuré CHU / hôpital régional
• Diététique + activité physique + soutien psychologique
→ Référer si IMC > +3 DS ou comorbidités (Suisse) pour obésité sévère
Activité physique:
- ≥ 60 min/jour activité modérée-intense (recommandations OMS enfants)
- Améliore la sensibilité à l'insuline indépendamment du poids
- Inclure exercices aérobies ET musculaires
2️⃣ Metformine — Traitement médicamenteux de l'insulinorésistance
Prouvé Indication hors AMM en pédiatrie en Suisse (SwissPedDose)
IndicationPrédiabète + AN + mesures hygiéno-diététiques insuffisantes · Diabète T2 · SOPK avec IR
Âge minimum≥ 10 ans (AMM officielle en Suisse / Swissmedic)
Posologie initiale500 mg/j au repas → augmentation progressive toutes les 1–2 semaines
Posologie cible1000–2000 mg/j en 2 prises (max 2550 mg/j)
MécanismeDiminution néoglucogenèse hépatique + amélioration sensibilité périphérique à l'insuline
Effets indésirablesTroubles GI (nausées, diarrhées) — réduire avec forme LP (libération prolongée)
CI majeuresIRC (DFG < 45), insuffisance hépatique, acidose lactique, produit de contraste iodé (pause 48h)
Effet sur ANRégression partielle documentée par amélioration de l'IR — Probable
3️⃣ Traitements locaux esthétiques
N'agissent pas sur la cause — effet cosmétique uniquement. Discuter avec le patient/famille selon demande esthétique.
| Traitement | Mécanisme | Efficacité | Remarques pratiques |
|---|
Vaseline salicylée
(5–10%) |
Kératolytique — élimine l'hyperkératose superficielle |
Amélioration cosmétique modeste Probable |
Application 1–2×/j sur les plaques · Bien toléré · Premier recours |
Rétinoïdes topiques
(trétinoïne 0,05–0,1%) |
Normalisation de la kératinisation épidermique |
Amélioration partielle Probable |
Irritation locale possible · Photoprotection obligatoire · Éviter < 12 ans |
Calcipotriol
(dérivé vitamine D) |
Régulation prolifération kératinocytes |
Données limitées Débattu |
Compendium CH : Daivonex® crème · Hors indication habituelle AN |
Acide alpha-hydroxylé
(glycolique, lactique) |
Exfoliant chimique, améliore texture |
Données anecdotiques Débattu |
Produits en pharmacie, tolérance variable |
| Laser Erbium |
Ablation épidermique superficielle |
Effet cosmétique documenté Probable |
Option dermatologique spécialisée · Coût élevé · Non remboursé LaMal |
4️⃣ Traitement du SOPK (si associé)
- Metformine — améliore l'insulinorésistance + cycles menstruels Prouvé
- Contraceptifs oestroprogestatifs — régularisation cycles + traitement anti-androgénique (acné, hirsutisme) · Discussion bénéfice/risque selon profil
- Spironolactone (hors AMM adolescente) — hyperandrogénie résistante · À discuter avec endocrinologue pédiatrique
- Perte pondérale reste la mesure la plus efficace sur la fertilité et l'IR à long terme
📚 Abréviations
- AN : Acanthosis Nigricans
- IR : Insulinorésistance
- IGF-1 : Insulin-like Growth Factor 1
- HGPO / OGTT : Hyperglycémie provoquée par voie orale / Oral Glucose Tolerance Test
- HOMA-IR : Homeostatic Model Assessment for Insulin Resistance
- SOPK : Syndrome des Ovaires Polykystiques
- SHBG : Sex Hormone-Binding Globulin
- FAI : Free Androgen Index (Index Androgénique Libre)
- MHD : Mesures Hygiéno-Diététiques
- NAFLD / NASH : Non-Alcoholic Fatty Liver Disease / Non-Alcoholic Steatohepatitis
- TIMS : Traitement Intensif Multidisciplinaire de l'obésité (Suisse)
- TGF-α : Transforming Growth Factor alpha
- EGF : Epidermal Growth Factor
- AD : Autosomique Dominant
- LaMal : Loi sur l'Assurance Maladie (Suisse)
🔗 Sources et références
| Source | Sujet | Lien |
|---|
| Schwartz RA. Acanthosis nigricans. J Am Acad Dermatol. 1994 | Revue de référence — classification et physiopathologie | PubMed |
| AAP — American Academy of Pediatrics. Prevention of Pediatric Overweight and Obesity. 2003 | Recommandations obésité pédiatrique | AAP Pediatrics |
| Brickman WJ et al. Acanthosis nigricans identifies youth at high risk for metabolic abnormalities. J Pediatr. 2010 | AN comme marqueur de risque métabolique | PubMed |
| Rotterdam ESHRE/ASRM-Sponsored PCOS Consensus Workshop Group. 2003 / Révision 2023 | Critères diagnostiques SOPK | ESHRE Guidelines |
| SwissPedDose — Metformine pédiatrique | Posologie metformine enfant (Suisse) | SwissPedDose.ch |
| Compendium.ch — Glucophage® / Metformin | Info Swissmedic, LaMal, AMM pédiatrique | Compendium.ch |
| Pédiatrie Suisse (pédiatrie.ch) — Obésité de l'enfant | Recommandations nationales suisses | Pédiatrie.ch |
| OMS. Physical activity recommendations for children and adolescents. 2020 | Activité physique : 60 min/j recommandation | WHO |
| Dabelea D et al. Type 2 diabetes in youth. NEJM. 2012 | Prévalence prédiabète / DT2 en pédiatrie | NEJM |
✅ Validation scientifique
✔ Confirmé (niveau A)
- AN = marqueur insulinorésistance (multiples études)
- Régression AN après perte pondérale
- Seuils glycémie à jeun / HbA1c (ADA, IADPSG)
- Metformine AMM ≥ 10 ans (Swissmedic)
- HGPO : gold standard prédiabète
⚠ Incertain / Débattu
- Efficacité comparative des traitements locaux (pas de RCT pédiatrique)
- Seuil HOMA-IR optimal en pédiatrie (varie selon stade pubertaire)
- Calcipotriol : données très limitées dans l'AN
- Critères Rotterdam pour SOPK chez adolescente < 18 ans (en révision 2023)