| Type | Mécanisme | Fréquence | Risque récurrence |
|---|---|---|---|
| Trisomie libre | Non-disjonction méiotique I (95% maternel) | 95 % | < 1% (↑ avec âge maternel) |
| Translocation robertsonienne | Chr. 21 fusionné à chr. 14 ou 21 | 4 % | Jusqu'à 100% si porteur der(21;21) |
| Mosaïcisme | Non-disjonction post-zygotique | 1 % | Faible; phénotype variable |
| Signe | Signification | Urgence |
|---|---|---|
| Régression développementale après 30 ans | Maladie d'Alzheimer précoce (plaque amyloïde APP) | ⚠️ Urgence |
| Stagnation brutale chez l'enfant | Épilepsie silencieuse, hypothyroïdie, dépression | Semi-urgent |
| Troubles comportementaux nouveaux | Douleur (otite, reflux), SAOS, dépression | Semi-urgent |
| Perte d'acquisitions soudaine | Instabilité cervicale, épilepsie | Urgence IRM |
Jalons développementaux T21 : premiers mots ≈18 m, marche ≈ 24 m, propreté ≈ 36–48 m. Ne pas confondre retard attendu avec régression.
| Examen | Indication | Cut-off |
|---|---|---|
| Bilan développemental standardisé (Griffiths, Bayley III) | Tout enfant T21, dès 6 mois | — |
| EEG | Régression, suspicion épilepsie | — |
| TSH + T4L | Stagnation inexpliquée | TSH > 4.5 mUI/L = traiter |
| IRM cérébrale | Régression rapide, signes focaux | — |
| Biomarqueurs Alzheimer (LCR / PET amyloïde) | Régression > 30 ans | Centre spécialisé |
- Physiothérapie : tonus, motricité globale
- Logopédie : succion/déglutition puis langage
- Ergothérapie : motricité fine, coordination
- Psychomotricité
- Classe ordinaire + soutien pédagogique AI
- Logopédie scolaire intensive
- Projet pédagogique individualisé (PPI)
- Formation professionnelle protégée
- Surveillance cognitive dès 30 ans
- Tests validés T21 (CAMCOG-DS, SIB-DS)
- Inhibiteurs cholinestérases si maladie d'Alzheimer confirmée
- Neuropédiatre : épilepsie, régression
- Neuropsychologue : bilan cognitif > 3 ans
- Service AI cantonal : dès le diagnostic
- Psychiatre de l'enfant : troubles du comportement persistants
- Centre Alzheimer T21 : dès 30 ans si régression
| Signe | Conséquence clinique |
|---|---|
| Difficultés de succion/déglutition | Risque d'aspiration, insuffisance pondérale |
| Retard tenue de tête (> 5 mois) | Retard moteur attendu mais à surveiller |
| Hernie ombilicale, constipation | Hypotonie des muscles lisses digestifs |
| Hypersalivation, drooling | Hypotonie oro-faciale ; évoquer SAOS si persistant |
| Aggravation subite de l'hypotonie | Éliminer hypothyroïdie, instabilité cervicale |
- Physiothérapie dès J1 : stimulation motrice, portage, taping si nécessaire
- Orthophonie : bilan déglutition, stimulation oro-faciale
- Évaluation nutritionnelle si croissance insuffisante (SNG temporaire si nécessaire)
- Correction hypothyroïdie si associée
- S'améliore progressivement avec croissance et stimulation mais ne disparaît jamais complètement
| Signe | Évoquer |
|---|---|
| Retard de langage disproportionné | Surdité de transmission / mixte |
| Otites récurrentes (> 3/an) | Conduits étroits, DVAV, trompe d'Eustache dysfonctionnelle |
| Inattention, irritabilité, agitation | Surdité masquée par comportement |
| Respiration buccale, ronflements | Obstruction ORL, végétations |
| Écoulement auriculaire | Otite purulente, perforation |
| Perte auditive | Qualification | Action |
|---|---|---|
| < 25 dB | Normale | Contrôle annuel |
| 25–40 dB | Légère | ATT + suivi orthophonique |
| 40–70 dB | Modérée | Appareillage auditif |
| > 70 dB | Sévère/profonde | Implant cochléaire à discuter |
- OSM persistante > 3 mois : aérateurs transtympaniques (ATT / yoyos) — amélioration significative audition et langage
- Adénoïdectomie si végétations obstructives
- Appareils auditifs dès confirmation surdité neurosensorielle (même nourrisson)
- Antibiothérapie otites : amoxicilline 80 mg/kg/j × 5–7 jours (résistance pneumocoque → augmenter dose ou amox-clav)
- Logopédie intensive en parallèle
| Pathologie | Fréquence | Signe d'appel |
|---|---|---|
| Strabisme | 20–40 % | Déviation oculaire persistante après 3 mois |
| Amétropie (myopie++) | 35–50 % | Comportements d'approche, plisse les yeux |
| Cataracte congénitale | 3–10 % | Leucocorie, nystagmus, strabisme |
| Nystagmus | 10–20 % | Oscillations oculaires involontaires |
| Kératocône | 5–15 % adultes | Dégradation vision adulte jeune, se frotte les yeux |
| Glaucome congénital | < 1 % | Photophobie, larmoiement, mégalocornée |
- Cataracte congénitale : chirurgie < 6–8 semaines + correction optique post-op + occlusion pour prévenir amblyopie
- Amétropie : lunettes précoces (bonne compliance chez T21)
- Strabisme : orthoptie, occlusion, chirurgie si persistance
- Kératocône : crosslinking cornéen, lentilles rigides, kératoplastie si avancé
- Glaucome : traitement médical → chirurgie si pression non contrôlée
| Type CHD | Fréquence T21 | Signe clé |
|---|---|---|
| DVAV complet (canal AV) | 45 % | Souffle holosystolique + IC précoce + cyanose modérée |
| CIA ostium secundum | 35 % | Souffle éjectionnel pulm., dédoublement fixe B2 |
| CIV | 32 % | Souffle holosystolique parasternal, frémissement |
| PCA | 10 % | Souffle continu «train en tunnel», pouls amples |
| Tétralogie de Fallot | 4 % | Cyanose centrale, crises hypoxiques, souffle systolique |
- Échocardiographie Doppler couleur : dès J1–J3 (URGENCE si symptômes), sinon avant 6 semaines
- ECG, SpO₂, radiographie thoracique
- Suivi écho-cardiographique post-opératoire annuel
- Holter / ECG si palpitations, syncopes
| CHD | Traitement | Timing |
|---|---|---|
| DVAV complet | Chirurgie correctrice (patch double) | 3–6 mois |
| CIA significative | Fermeture percutanée ou chirurgicale | 3–5 ans si Qp/Qs > 1.5 |
| CIV significative | Fermeture chirurgicale | 6–18 mois |
| PCA symptomatique | Ibuprofène IV → ligature si échec | Néonatal |
| TOF | Correction totale | 4–6 mois |
Prophylaxie endocardite (ESC 2023) : indiquée si cardiopathie cyanogène, valve prothétique, cardiopathie résiduelle post-op. Amoxicilline 50 mg/kg (max 2g) 30–60 min avant geste invasif.
| Signe | Contexte |
|---|---|
| Fatigabilité, ralentissement, hypersomnie | Souvent attribué à tort à la T21 |
| Prise de poids inexpliquée | Effet métabolique |
| Constipation aggravée | Ralentissement motricité digestive |
| Régression scolaire, stagnation cognitive | Hypothyroïdie infraclinique suffisante |
| Goitre palpable | Hashimoto surtout |
| Sécheresse cutanée, bradycardie | Hypothyroïdie franche |
| TSH (mUI/L) | Interprétation | Conduite |
|---|---|---|
| < 4.5 | Normale | Contrôle annuel |
| 4.5–10 | Infraclinique | Recontrôler 3 mois ; traiter si symptômes ou T4L basse |
| > 10 | Franche | Débuter L-Thyroxine® |
- L-Thyroxine® (lévothyroxine) : 1–2 µg/kg/j nourrisson, dose ajustée selon TSH
- Objectif TSH : 0.5–2.0 mUI/L
- Prise à jeun, 30 min avant repas (absorption ↓ par calcium, fer, IPP)
- Contrôle TSH + T4L 4–6 semaines après chaque changement de dose
- Adaptation doses lors crossover poids (tous les 3–6 mois nourrisson)
| Signe nocturne | Signe diurne |
|---|---|
| Ronflements habituels | Hypersomnolence, endormissement en classe |
| Pauses respiratoires observées | Irritabilité, troubles de l'attention (souvent attribués à T21) |
| Agitation, sueurs nocturnes | Céphalées matinales |
| Respiration buccale exclusive | Pipi au lit régressif |
| Position en hyperlordose cervicale | Retard pondéral paradoxal |
- Polysomnographie (PSG) : gold standard. Recommandée dès 3–4 ans chez tous les T21 (AAP 2022). IAH > 1.5/h = pathologique pédiatrique
- SpO₂ nocturne : dépistage alternatif si PSG non disponible (SatO₂ < 90% > 1 min = pathologique)
- ORL : taille amygdales/végétations (cotation Friedman)
- Nasofibroscopie si obstruction nasale sévère
- Bilan thyroïdien systématique (SAOS aggravé par hypothyroïdie)
| Traitement | Indication | Efficacité T21 |
|---|---|---|
| Adéno-amygdalectomie | 1ère ligne si hypertrophie amygdalienne | 50–60% de normalisation PSG |
| CPAP nasal | SAOS résiduel post-op, sévère d'emblée | Efficace si observance (dès 2 ans) |
| OAM (orthèse d'avancée mandibulaire) | Adultes, si refus CPAP | Modérée |
| Positionnement latéral | Mesure adjuvante | Faible |
| Pathologie | Fréquence | Signe d'appel | Urgence |
|---|---|---|---|
| Maladie d'Hirschsprung | 2–15 % | Constipation dès naissance, abdomen météorisé, retard méconium > 48h | Urgence néonatale |
| Atrésie duodénale | ~5 % | Vomissements bilieux J1, "double bulle" Rx | Urgence chirurgicale |
| Fistule œsotrachéale (TOF) | ~1 % | Toux aux biberons, pneumopathies récidivantes | Urgence |
| Anus imperforé | ~3 % | Absence orifice anal à l'examen néonatal | Urgence J1 |
| RGO chronique | > 30 % | Régurgitations, stagnation pondérale, pleurs post-prandiaux | Électif |
| Constipation fonctionnelle | Très fréquente | Selles rares/dures, douleurs abdominales | Ambulatoire |
- Examen clinique néonatal systématique : recherche anus imperforé, abdomen météorisé
- Hirschsprung : biopsie rectale (absence cellules ganglionnaires de Meissner) + manométrie anorectale
- Atrésie duodénale : Rx ASP (double bulle), TOGD
- RGO : pH-métrie + impédancemétrie si doute; TOGD si malposition
- Éliminer maladie cœliaque et hypothyroïdie devant toute constipation chronique
- Hirschsprung : résection colique + pull-through (Soave, Swenson) en période néonatale
- Atrésie duodénale : duodéno-duodénostomie en urgence
- RGO : positionnement (surélevé 30°), épaississants → IPP (ésoméprazole 0.5 mg/kg/j) si persistance; fundoplicature de Nissen si réfractaire
- Constipation chronique : Macrogol (PEG 3350) 0.5–1 g/kg/j, fibres, hydratation. Lactulose en alternative
| Signe neurologique (URGENCE) | Signe d'instabilité simple |
|---|---|
| Torticolis douloureux soudain | Torticolis récidivant indolore |
| Faiblesse membres inférieurs, démarche instable | Raideur cervicale progressive |
| Hyperréflexie, signe de Babinski | — |
| Incontinence urinaire nouvelle | — |
| Paresthésies membres | — |
- Rx cervicale flexion-extension (F/E) : avant sport de contact, avant AG, avant tout geste orthopédique
- ADI (atlanto-dens interval) : > 4.5 mm (enfant) ou > 3 mm (adulte) = pathologique
- IRM cervicale : si signes neurologiques, ADI très augmenté, ou décision chirurgicale
- Examen neurologique : force, réflexes, sensibilité, fonction vésicale
- Asymptomatique avec ADI > 4.5 mm : contre-indication sports à risque (plongeon, judo, trampo, rugby), surveillance annuelle
- Symptomatique : fusion chirurgicale C1-C2 en urgence (arthrodèse)
- AG et intubation : éviter hyperextension cervicale — toujours signaler à l'anesthésiste
- Rx cervicale F/E recommandée avant toute chirurgie lourde
- Diarrhée chronique, ballonnements, douleurs abdominales
- Retard staturo-pondéral inexpliqué
- Anémie ferriprive réfractaire au traitement oral
- Irritabilité accrue, régression
- Constipation paradoxale (forme atypique)
- IgA anti-transglutaminase (tTG-IgA) + IgA totaux : dépistage dès 2 ans (avant introduction gluten)
- Si déficit IgA : IgG anti-DGP (anti-déamidés gliadines) ou IgG anti-tTG
- Biopsie duodénale (endoscopie) : si sérologie positive — gold standard (critères Marsh)
- Dépistage : annuel si symptômes, tous les 2–3 ans sinon (AAP 2022)
- Régime sans gluten (RSG) strict à vie
- Diététicienne spécialisée maladies digestives
- Supplémentation : Fe, Ca, vit D, vit B12 si carences
- Contrôle sérologie à 6 mois puis annuel sous RSG (objectif : tTG-IgA négatif)
- Densitométrie osseuse si diagnostic tardif
| Type | Âge | Signe clé |
|---|---|---|
| Spasmes infantiles (syndrome de West) | < 1 an | Flexion/extension brutale tête-membres en salves, régression développementale |
| Crises tonico-cloniques généralisées | Enfant/adulte | Perte conscience, convulsions bilatérales |
| Absences | Enfant | Décrochages brefs, regard dans le vide |
| Myoclonies progressives | > 30 ans | Associations démence T21 (Alzheimer) |
- EEG : hypsarythmie (West), anomalies focales ou généralisées selon type
- IRM cérébrale : systématique au diagnostic (exclure malformation)
- Bilan métabolique : glycémie, calcémie, magnésémie, pyridoxine, lactate
- TSH si aggravation (hypothyroïdie abaisse seuil épileptogène)
- ECG (QT long avant certains antiépileptiques)
| Type d'épilepsie | 1ère ligne | Notes T21 |
|---|---|---|
| Spasmes infantiles (West) | Vigabatrin ± ACTH (ILAE 2018) | Meilleur pronostic EEG que autres étiologies |
| TCG / absences | Valproate*, lévétiracétam | *Tératogène — éviter fille pubère |
| Myoclonies tardives | Valproate, clonazépam | Adapter si insuffisance hépatique |
Suivi neuropédiatrique spécialisé. Éducation familiale (CAT crise). Plan d'urgence (diazépam rectal/midazolam buccal).
| Tableau | Âge | Signe d'alerte | Risque relatif |
|---|---|---|---|
| RMT néonatale | 0–3 mois | Hépatomégalie, thrombopénie, blastose NFS | — |
| LAM-M7 (mégacaryoblastique) | < 4 ans | Pâleur, pétéchies, ADP, splénomégalie | × 10–20 |
| LAL | Enfant | Douleurs osseuses, fièvre, blastose | × 2–3 |
- NFS-formule systématique : à la naissance, 3 mois, 6 mois, puis annuelle
- Frottis sanguin si anomalie NFS (thrombopénie, anémie, leucocytose)
- Mutation GATA1 si RMT néonatale (sang ou moelle)
- Myélogramme si suspicion clinique
- Immunophénotypage, cytogénétique sur moelle
- RMT : traitement symptomatique (cytarabine faible dose si forme sévère) — résolution spontanée habituelle
- LAM-DS : chimiothérapie protocoles adaptés (sensibilité accrue → doses réduites AraC). Meilleur pronostic que LAM sans T21 (survie 80–90%)
- LAL-DS : protocoles ALL standard avec adaptation — surveillance cardiotoxicité accrue
- Adresser en urgence en oncologie pédiatrique (CHUV ou HUG)
Mécanisme central : La triplication de DYRK1A (dual-specificity tyrosine kinase) entraîne une hyperphosphorylation des protéines de développement neuronal, réduisant la densité des épines dendritiques et la synaptogenèse. Le gène HMGN1 perturbe la différenciation des cellules de la crête neurale et des précurseurs GABAergiques.
↓ Synaptogenèse
Hypotonie : atteinte concomitante des voies corticospinales et du cervelet (hypoplasie cérébelleuse), réduisant le tonus musculaire central et périphérique. Le petit cervelet est retrouvé à l'IRM dans ~60% des T21.
Alzheimer précoce : APP (amyloid precursor protein) est situé sur le chromosome 21. Sa surexpression entraîne une accumulation cérébrale de plaques bêta-amyloïdes dès la 3ème décennie. Pratiquement 100% des T21 présentent des lésions anatomopathologiques d'Alzheimer à l'autopsie après 40 ans.
Mécanisme : La surexpression de DYRK1A et de RCAN1 (regulator of calcineurin 1) perturbe la voie VEGF-calcineurine-NFAT, essentielle à la morphogenèse du coussinet endocardique (atrioventricular cushion). Ce coussinet forme normalement les valves mitrale et tricuspide et le septum interventriculaire. Sa fusion incomplète donne le canal atrio-ventriculaire (DVAV).
coussinets endocardiques
HTAP précoce : T21 présente une vasculature pulmonaire particulièrement sensible au stress de cisaillement par surcharge de débit. La régression des artérioles musculaires est retardée, favorisant une HTAP irréversible (syndrome d'Eisenmenger) avant même 6 mois pour les DVAV complets — bien plus précoce que la population générale.
Dysfonction mitochondriale : Des études récentes (Front Cardiovasc Med 2022) montrent que les cardiomyocytes T21 présentent une dysfonction de la chaîne respiratoire et un stress oxydatif augmenté, contribuant à la cardiomyopathie.
Surdité de transmission : La trompe d'Eustache courte et horizontale (hypoplasie midface) altère la ventilation de l'oreille moyenne. Le tissu lymphoïde hypertrophié (végétations) obstrue l'orifice tubaire. La résultante est une otite séro-muqueuse (OSM) chronique dans 60–70% des cas, cause principale de surdité de transmission.
Surdité neurosensorielle : La surexpression de gènes du chr21 perturbe le développement de la cochlée (canal endolymphatique) et des cellules ciliées internes. Prévalence 10–15%, souvent symétrique.
Obstruction des VAS : La combinaison de macroglosie relative, mandibule hypoplasique, nasopharynx étroit et hypotonie musculaire pharyngée crée une obstruction multi-niveaux, expliquant la prévalence élevée de SAOS (30–50%).
muscles pharyngés
relative
amygdalienne
étroit
Apnées centrales : Le tronc cérébral (centres respiratoires) est atteint par la dysmyélinisation. Les enfants T21 présentent une réponse ventilatoire réduite à l'hypercapnie et à l'hypoxie, ce qui aggrave et prolonge les apnées.
Interaction hypothyroïdie : L'hypothyroïdie aggrave l'hypotonie musculaire pharyngée ET réduit la réponse ventilatoire centrale → cercle vicieux. La correction thyroïdienne améliore le SAOS.
Mécanisme auto-immun : La dérégulation immunitaire liée à la triplosomie de gènes du chr21 (notamment HMGN1 et gènes codant des interférons de type I — IFNAR1, IFNAR2) prédispose à l'auto-immunité thyroïdienne. La thyroïdite de Hashimoto (auto-Ac anti-TPO) est 30–40× plus fréquente dans la T21 que dans la population générale.
Hypothyroïdie congénitale : La morphogenèse thyroïdienne est perturbée dans certains cas, conduisant à une athyréose ou ectopie. Dépistée par le Guthrie néonatal (TSH papier buvard).
Hypothyroïdie infraclinique : Mécanisme encore débattu — implication possible d'une résistance périphérique aux hormones thyroïdiennes ou d'une dysfonction hypophysaire partielle.
Premier hit : La triplosomie 21 surexprime RUNX1, facteur de transcription hématopoïétique clé. Cela entraîne une prolifération excessive des précurseurs mégacaryocytaires (MKP) dans le foie fœtal à partir du 1er trimestre.
↑ RUNX1
anormale (foie fœtal)
(2ème hit prénatal)
néonatale
(3ème hit postnatal)
GATA1 : Mutations dans l'exon 2 de GATA1 (facteur de transcription mégacaryocytaire-érythroïde) détectées dans quasi 100% des RMT et LAM-DS. Ces mutations tronquent la protéine (isoForme courte GATA1s) et altèrent la différenciation terminale.
Alzheimer et leucémie : Les deux complications partagent un mécanisme commun de surexpression de gènes chr21 (APP, RUNX1) induisant des dommages tissulaires spécifiques à l'organe cible, illustrant le concept de «gene dosage disorder».
Mécanisme : La surexpression des gènes d'interférons de type I (IFNAR1/2, IFNGR2) sur le chr21 amplifie la réponse immune muqueuse au gluten. Les haplotypes HLA-DQ2/DQ8 (nécessaires mais non suffisants) sont distribués normalement dans la T21, mais le «terrain inflammatoire» lié à la triplosomie facilite l'activation de la réponse auto-immune.
Cette même dérégulation immunitaire explique la fréquence accrue d'autres maladies auto-immunes : Hashimoto, diabète type 1, arthrite juvénile, alopécie areata — toutes plus fréquentes dans T21.
Mécanisme : La laxité ligamentaire généralisée résulte de l'hypotonie du collagène (surexpression de gènes chromatiniens perturbant la maturation du tissu conjonctif). Le ligament transverse de l'atlas, qui maintient normalement l'odontoïde (C2) contre C1, est insuffisant. L'espace atlanto-odontoïdien (ADI) dépasse 4.5 mm dans 10–30% des T21.
Risque neurologique : En flexion cervicale forcée (plongeon, chute, intubation), l'odontoïde peut comprimer la moelle cervicale haute (C1-C2) → myélopathie aiguë avec tétraparésie. Ce risque justifie les précautions pré-anesthésiques et la contre-indication aux sports de contact si instabilité documentée.
| Examen / Dépistage | Naissance | 1–3 mois | 6 mois | 12 mois | 18–24 mois | 3–5 ans | Annuel ≥ 5 ans | Adulte |
|---|---|---|---|---|---|---|---|---|
| Caryotype (confirmation) | ✅ | |||||||
| Écho cardiaque | ✅ urgent | si cardiopathie | annuel si CHD | |||||
| TSH (+T4L) | ✅ Guthrie J3 | ✅ | ✅ | ✅ | ✅ 1–2×/an | |||
| OEA / PEA (audition) | ✅ | |||||||
| Audiométrie / tympanométrie | ✅ | ✅ | ✅ | ✅ | ✅ | ✅ | ||
| Ophtalmo (biomicroscope) | ✅ | ✅ skiascopie | ✅ | ✅ | ✅ | ✅ (kératocône) | ||
| NFS-formule | ✅ + frottis | ✅ | ✅ | ✅ | ||||
| Rx cervicale F/E | ✅ avant sport/AG | si symptômes | si symptômes | |||||
| tTG-IgA (cœliaque) | ✅ 2 ans | ✅ tous 2–3 ans | ✅ | |||||
| Polysomnographie | ✅ 3–4 ans | si symptômes | si symptômes | |||||
| IMC / courbes T21 | ✅ | ✅ | ✅ | ✅ | ✅ | ✅ | ✅ | |
| Évaluation développementale | ✅ | ✅ | ✅ | ✅ | ✅ | ✅ | ✅ cognition | |
| Anti-TPO (Hashimoto) | si TSH↑ | si TSH↑ | ||||||
| HbA1c / glycémie (DT1, obésité) | si obésité | ✅ dès 21 ans | ||||||
| Densitométrie osseuse | dès 40 ans | |||||||
| Bilan cognitif Alzheimer | dès 30 ans |
- Signaler T21 à l'anesthésiste systématiquement
- Rx cervicale F/E avant AG si non faite récemment
- Éviter hyperextension cervicale à l'intubation
- Précaution sous-glottique : sous-glotte plus étroite → sonde 0.5 mm plus petite
- Prophylaxie endocardite si cardiopathie résiduelle (ESC 2023)
- Sensibilité accrue aux anticholinergiques (bradycardie rebond)
- Sports fortement recommandés : natation, vélo, danse, gym douce
- Contre-indiqués si IAA symptomatique ou ADI > 4.5mm : plongeon, trampo, judo, rugby, lutte, gymnast. acrobatique
- Jeux Olympiques Spéciaux : fortement encouragés
- Bilan Rx cervicale avant inscription sport de contact (dès 5 ans)
- Activité physique régulière = prévention obésité + santé cardiovasculaire
Le calendrier vaccinal standard Suisse (OFSP) s'applique intégralement. Recommandations complémentaires :
| Vaccin | Indication | Schéma |
|---|---|---|
| Pneumocoque (PCV15/20 + PPV23) | Otites récurrentes, terrain immun | Selon OFSP + rappels |
| Grippe | Annuel (risque pneumopathie) | Annuel dès 6 mois |
| COVID-19 | Risque augmenté de formes sévères | Recommandation OFSP |
| VHA + VHB | Si institution / exposition | Selon exposition |